消化系统疾病-肝硬化
疾病的起因
(1)病毒性肝炎
？乙型肝炎病毒感染是最常见的原因，其次是丙型肝炎病毒感染。从病毒性肝炎到肝硬化，短则几个月，长则几十年。甲肝病毒和戊肝病毒感染引起的肝炎一般不会发展成肝硬化。(中间的BCD发展成肝硬化，头尾的AE不发展成肝硬化)
(2)酒精
？长期大量饮酒导致肝细胞损伤，脂肪沉积，肝纤维化，逐渐发展为肝硬化。营养不良、HBV或丙型肝炎病毒感染以及损害肝脏的药物会增加酒精性肝硬化的风险。饮酒的女性比男性更容易患酒精性肝病。
(3)胆汁淤积
胆汁性肝硬化可由肝内外的胆道梗阻和任何原因的持续胆汁淤积发展而来。根据胆汁淤积的原因，可分为原发性和继发性胆汁性肝硬化。
循环系统疾病
肝静脉阻塞(或下腔静脉阻塞)、慢性心功能不全和缩窄性心包炎(心源性)可引起长期的肝脏淤血、肝细胞变性和纤维化，最终发展为淤血性肝硬化。
(五)毒品或者化学毒物
长期服用损害肝脏的药物，接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物，会引起中毒性肝炎，最终演变成肝硬化。
(6)免疫性疾病
自身免疫性肝炎和各种涉及肝脏的风湿性免疫疾病可发展为肝硬化。
(7)寄生虫感染
血吸虫感染在中国南方仍然存在。成熟的卵子被肝脏中的巨噬细胞吞噬后进化为成纤维细胞，形成纤维结节。由于虫卵主要沉积在肝脏门静脉分支附近，纤维化常阻碍门静脉灌注，门静脉高压是肝硬化的突出特征。华支睾吸虫寄生在人体肝脏内外的胆管中，华支睾吸虫引起的胆道梗阻和炎症(肝吸虫病)可逐渐发展为肝硬化。
(8)遗传和代谢疾病
？由于遗传或先天性的酶缺陷，一些代谢产物沉积在肝脏，引起肝细胞坏死和结缔组织增生。主要包括:
1.铜代谢紊乱？肝豆状核变性(HLD)是一种常染色体隐性的铜代谢疾病。其致病基因位于13q14.3，该基因编码的产物是转运铜离子的P-ATPase。由于酶的功能障碍，铜沉积在体内，损害肝脏、大脑等器官，引发疾病。
2.血色病是由于6号染色体上的基因异常，导致小肠黏膜对食物中铁的吸收增加，过多的铁沉积在肝脏，引起纤维组织增生和器官功能障碍。
3，-抗胰蛋白酶缺乏-抗胰蛋白酶是肝脏合成的一种低分子量糖蛋白。由于基因缺陷，正常的-AT明显减少，而异常的-AT分子量小，溶解度低，使肝脏不能排入血液，大量在肝脏内蓄积，肝组织受损，引起肝硬化。
其他疾病如半乳糖血症、血友病、酪氨酸代谢障碍和遗传性出血性毛细血管扩张症也可导致肝硬化。
(9)营养失调
？长期食物营养不足或不平衡引起的脂肪肝，各种慢性病引起的消化不良，肥胖或糖尿病均可发展为肝硬化。
(10)原因不明。
有些患者无法用目前的病因解释肝硬化的发生，也称隐源性肝硬化。需要注意的是，在上述病因未查明前，不要轻易做出原因不明的肝硬化结论，以免影响肝硬化的病因治疗。
发病机理和病理学
肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管增生和循环障碍。
肝脏有很强的再生能力。正常肝切除70%-80%仍能维持正常生理功能；正常肝叶切除一年左右，残肝可以恢复到原来的重量。各种原因导致肝细胞变性或坏死。如果病因持续存在，再生肝细胞很难恢复正常的肝脏结构，形成不规则结节。
炎症等致病因素激活肝星状细胞，胶原合成增加，降解减少。总胶原含量可增至正常值的3-10倍，并沉积于Disse间隙，导致该间隙增宽，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上开窗减少甚至消失，形成弥漫性屏障，称为肝窦毛细血管化。肝细胞表面绒毛变平，形成屏障，肝窦内物质通过肝窦壁向肝细胞的转运受阻，直接干扰肝细胞的功能，导致肝细胞合成功能障碍，肝窦变窄，血流受阻，肝内阻力增加，直接影响门静脉血流动力学，造成肝细胞缺氧和营养供给障碍，加重肝细胞坏死，使启动者继续发挥作用。
汇管区和肝包膜内的纤维束延伸至肝小叶中央静脉，这些纤维间隔围绕再生结节或使残余肝小叶重新分裂为假小叶，形成典型的肝硬化组织病理学形态。同时，肝纤维化的发展伴随着显著的、异常的血管增生，使肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三大血管系统失去正常关系，出现交通吻合支，这不仅是门静脉高压症的病理基础，也是加重肝细胞营养障碍、促进肝硬化发展的重要机制。
林彪
肝硬化通常起病隐匿，病程发展缓慢。临床上，肝硬化大致可分为代偿期和失代偿期。
(1)补偿期
多数患者无症状或症状较轻，可出现腹部不适、乏力、食欲不振、消化不良、腹泻等症状，多为间歇性，常伴有乏力、精神紧张或其他疾病，可通过休息和消化药物缓解。患者的营养状况尚可，肝脏是否显著取决于不同类型的肝硬化。脾常因门脉高压而轻度或中度肿大。肝功能检查正常或轻度异常。
(2)失代偿期
1.肝功能缺陷
(1)消化不良:厌食、恶心、厌食、腹胀。饭后加重，吃肉后易腹泻，多与门脉高压时胃肠充血水肿，消化吸收障碍，肠道菌群失调有关。
(2)营养不良:一般较差，消瘦乏力，无精打采，甚至因虚弱而卧床不起，患者皮肤干燥或水肿。