临床助理医师考试知识点(三)
病毒感染
第一节病毒性肝炎
1.乙型肝炎三抗原抗体系统的临床意义。
2.HBV DNA聚合酶位于HBV的核心,是HBV复制能力的直接指标,也是HBV感染最直接、特异、敏感的指标。
3.3的检测。血清中的HCV RNA表明血液中存在HCV,是传染性的直接证据。
4.粪便传播见于甲型和戊型肝炎,体液传播是HBV、丁型肝炎和丙型肝炎的主要传播途径。
5.急性肝炎可分为黄疸前期、黄疸期和恢复期三个阶段。
6.慢性肝炎仅见于乙肝、丙肝和丁肝。
7.黄疸性肝炎需要与溶血性黄疸和肝外梗阻性黄疸相鉴别。
8.肝炎的抗病毒治疗和重型肝炎所致肝性脑病的防治。
第二节流行性出血热
1.流行性出血热的主要病原体是黑线姬鼠和褐家鼠。
2.休克、出血和急性肾衰竭的发病机制。
3.五个阶段的典型病例,包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。发热的临床表现。
4.流行性出血热的治疗原则是“三早一早”。
第三节艾滋病
1.病原体是HIV,主要感染CD4+T淋巴细胞。
2.主要传播途径是体液传播,其中性接触传播是主要传播途径。
3.CD4+T淋巴细胞损伤的方式和表现。
4.艾滋病的临床病程分为四个阶段,每个阶段的主要表现。
5.以下6种临床表现应考虑艾滋病的可能:体重下降10%以上;慢性咳嗽或腹泻超过1个月;发烧超过1个月;全身性淋巴结病;复发性带状疱疹或慢性播散性疱疹;口腔念珠菌感染。
6.HIV-1抗体连续两次阳性标准为ELISA,经western blot证实。
第四节日本脑炎
1.日本脑炎病毒属于虫媒病毒b组。
2.猪是主要传染源,三带喙库蚊是主要媒介。
3.流行性乙型脑炎的典型临床病程(三期)和临床类型。
4.早期病原学诊断特异性抗体IgM阳性。
5.治疗应集中在三个层面,即高热、惊厥和呼吸衰竭。
细菌污染
第一节冻伤
1.明确伤寒的流行病学特征。
2.伤寒第三周坏死组织脱落形成溃疡,容易导致肠出血和肠穿孔。
3.典型伤寒的四种临床表现和主要并发症:肠出血和肠穿孔。
4.伤寒杆菌培养的临床意义。
5.伤寒杆菌抗原抗体系统及其诊断意义。
6.喹诺酮类药物是伤寒治疗的首选。
第二节细菌性痢疾
1.痢疾志贺菌属于志贺菌属,包括痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。
2.细菌性痢疾的流行病学,主要传播途径是通过消化道。
3.细菌性痢疾的基本病理特征在结肠。急性期为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,慢性期有肠黏膜水肿、肠壁增厚。
4.普通菌痢和中毒性菌痢的临床表现。
5.毒杆菌痢疾分为休克型、脑型和混合型。
6.急性普通细菌性痢疾需要与急性阿米巴病、细菌性胃肠食物中毒相鉴别。
7.中毒性菌痢休克型需与暴发性流行性脑脊髓膜炎鉴别,脑型需与流行性乙型脑炎鉴别。
8.治疗原则:抗感染(喹诺酮类)、补液、抗休克、对症、加强支持。
第三节霍乱
1.霍乱的病原体是霍乱弧菌。
2.病人和带菌者是霍乱弧菌的主要传染源。
3.霍乱的发病机制主要是霍乱毒素的作用,主要病理变化是严重腹泻引起的严重脱水。
4.典型霍乱病例的临床表现分为呕吐腹泻、脱水虚脱、恢复三个阶段。
5.霍乱的诊断包括流行史、临床表现、粪便培养阳性或血清抗体滴度升高4倍以上。
6.霍乱的治疗原则:按肠道传染病隔离,补水纠正电解质紊乱,对症支持治疗。
第四节流脑
1.脑膜炎球菌是流行性脑脊髓膜炎的病原体,主要通过呼吸道传播。
2.脑膜炎双球菌可引起败血症,细菌侵入皮肤血管内皮细胞,迅速繁殖并释放内毒素,引起局部出血、坏死、细胞浸润和栓塞,是皮肤黏膜瘀点的原因。
3.常见流行性脑脊髓膜炎的临床表现:前驱期、败血症期、脑膜炎期和恢复期。
4.脑脊液检查是确诊的重要方法。
5.治疗以抗菌治疗为主,多使用青霉素。氯霉素容易通过血脑屏障,头孢适用于不适合青霉素和氯霉素的患者。
第五节感染性休克
1.脓毒性休克的发病机制主要是微循环障碍学说,包括缺血缺氧、充血缺氧和微循环衰竭。
2.重视对休克早期临床表现的识别。
3.抗休克治疗原则:补充血容量,纠正酸中毒,使用血管活性药物,维持重要器官功能,早期使用肝素阻断休克恶性循环。
细螺旋体病
1.钩端螺旋体是主要病原体。我国暴雨洪水型主要是帕莫娜群,水田型主要是黄疸出血群。
2.传染源主要是猪和野鼠。它通过皮肤和粘膜接触传播。
3.临床表现复杂多样,分为流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾功能衰竭型、脑膜脑炎型。
4.实验室检查:常用的辅助凝血试验。
5.治疗首选青霉素;第一剂青霉素后,部分患者出现赫尔希反应,建议第一剂青霉素要小。庆大霉素和四环素也有很好的疗效。
原虫感染
第一节肠阿米巴病
1.病原体为溶组织内阿米巴,大滋养体为组织致病性滋养体,小滋养体为肠腔内滋养体,包囊感染溶组织内阿米巴。
2.大滋养体侵入肠黏膜,引起小嘴大底的溃疡,溃疡之间的正常肠黏膜是阿米巴病的特征性肠道病变。
3.常见的肠道阿米巴病临床表现为起病缓慢,腹痛、腹泻,并有臭果酱样粘液及血便;主要并发症为肝脓肿、肠出血、肠穿孔和结肠肉芽肿。
4.治疗首选甲硝唑或替硝唑。
第二节疟疾
1.病因:人感染的疟原虫有间日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫四种。
2.疟原虫在人体内发育过程中,疟原虫的子孢子在肝脏发育成裂殖子,裂殖子从肝脏释放大量裂殖子进入血液循环,引起典型的临床发作,部分裂殖子侵入红细胞,形成周期性发作。
3.疟疾流行病学:疟疾病人和有疟原虫的人是传染源,按蚊叮咬是主要传播途径,夏秋季多发。
4.典型间日疟的临床表现:突然发冷、高热、出汗,伴有全身疼痛和乏力,持续2-6小时,然后进入间歇期。
5.治疗:氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等。,能迅速杀死红细胞内的裂殖体,控制临床症状的发作;伯氨喹能杀死肝红细胞内的子孢子,主要用于控制复发和防止传播。乙胺嘧啶能杀死各种裂殖子,可作为预防用药。
蠕虫感染
第一节日本血吸虫病
考点概述
1.病原体为日本血吸虫,人是最终宿主,钉螺是唯一的中间宿主。
2.传染源是病人和害虫防治宿主(猪、牛、羊、狗等家畜和大鼠)。
3.传播途径:粪便入水,虫卵孵化成尾蚴,在钉螺体内发育成尾蚴。人接触到被感染的水后,尾蚴通过皮肤黏膜进入体内而被感染。
4.临床上可分为急性、慢性、晚期血吸虫病和肺脑异位损害。
5.治疗:吡喹酮是一种广谱、高效、低毒、口服方便的药物。
第二节囊虫病
1.猪带绦虫病人是本病的唯一传染源。
2.临床表现复杂多样:脑囊虫病、皮下和肌肉囊虫病、眼囊虫病。
3.病原体治疗:首选阿苯达唑(阿苯达唑,产肠毒素)和吡喹酮;对症治疗。神经病学
神经病学导论
1.上运动神经元起源于大脑中央前回运动区的锥体细胞,其轴突形成皮质脊髓束和皮质脊髓束。皮质脊髓束的大部分纤维在髓锥处交叉到对侧,形成皮质脊髓侧束,在所有平面都终止于脊髓前角。皮质脑干束在大脑的每个运动核的平面上交叉到相对侧,并终止于大脑的每个运动核。需要注意的是,除面下核和舌下神经核受对侧皮质脑干束支配外,其他脑干运动核均受双侧分支脑干束支配。
2.上运动神经元麻痹的特征:肌张力高,腱反射亢进,浅反射消失,病理反射,麻痹肌肉无萎缩,神经传导正常,肌电图无失神经电位。
3.上运动神经元麻痹可分为皮质型(单瘫)、内囊型(三联征)、脑干型(交叉麻痹)和脊髓型(截瘫或四肢瘫)。
4.下运动神经元包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其轴突。
5.下运动神经元麻痹的特点:瘫痪肌肉肌张力降低,腱反射减弱或消失,瘫痪肌肉萎缩,无病理反射。肌电图显示神经传导和失神经电位异常。
6.下运动神经元麻痹的定位诊断:脊髓前角细胞引起弛缓性麻痹,其分布呈节段性,无感觉障碍;前根,其分布也是节段性的,无感觉障碍;神经丛,其损害多为单肢运动、感觉和自主神经功能障碍;周围神经、瘫痪和感觉障碍的分布与各周围神经相同。
7.锥体外系的主要组成部分是基底神经节,又称纹状体系统,包括尾状核、壳核和苍白球。它的主要功能是维持肌肉紧张、身体姿势和协调运动。
8.小脑病变最常见的症状是* * *共济失调和平衡障碍。急性小脑损伤的特征是肌张力降低、构音障碍和故意震颤。
9.感觉系统的解剖和生理:痛觉和温觉的一级神经元位于脊神经根神经节,终止于后角和交换神经元,二级神经元通过脊髓前连合交叉至对侧脊髓,形成脊髓和丘脑外侧束,上行至丘脑腹外侧核(三级神经元),终止于中央后回的感觉区;一级触觉神经元位于脊神经根神经节,止于后角并交换神经元,二级神经元通过脊髓前连合交叉至对侧,形成脊髓和丘脑前束,上行至丘脑腹外侧核(三级神经元),止于顶叶皮层感觉区。深感觉一级神经元位于脊神经根神经节,中枢突进入脊髓后索形成薄束和楔束,止于薄束和楔束核。二级神经元发出纤维交叉到对侧形成内侧丘,止于丘脑腹外侧核,再通过三级神经元向大脑皮层中央后回发出纤维。
10.感觉障碍的临床表现可分为抑制性症状(感觉丧失和感觉减退)和刺激性症状。刺激症状包括感觉倒置、过敏、感觉过敏、感觉异常和疼痛。
11.感觉障碍的定位诊断:周围神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏侧型、单肢型。
12.视神经:视神经起源于视网膜的神经节细胞层。视交叉后,视网膜鼻侧部的神经纤维与对侧眼球视网膜颞侧部的纤维结合形成视束,到达外侧膝状体。换位后,纤维发出视觉辐射,终止于枕叶视皮层中央。
13.视神经损伤的不同部位有不同的临床表现。
14.动眼神经麻痹:上睑下垂、外斜视、复视、瞳孔散大、光反射消失、眼球运动受限。
15.周围性面瘫的临床表现:鼻唇沟浅、嘴角下垂、额纹浅或消失、眼裂大、嘴角向健侧倾斜、额头有皱纹、闭眼、脸颊隆起、无牙。
16.常见的深层反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡侧反射、膝反射和踝反射;常见的浅层反射包括腹壁反射、提睾反射和肛门反射。
17.腰椎穿刺的适应症和禁忌症。
周围神经病
第一面神经炎
1.面神经炎的临床表现:急性起病,主要症状为一侧面部表情肌麻痹,额纹消失,眼睛不闭,试图闭眼时出现铃铛现象,患侧鼻唇沟浅,嘴下垂,吹口哨时漏气。
2.面神经炎的治疗:急性期用糖皮质激素缓解神经水肿,如为带状疱疹病毒引起,口服阿昔洛韦;维生素B类药物和物理疗法也发挥了作用。
第二节三叉神经痛
1.三叉神经痛是三叉神经分布区一种原因不明的一过性、复发性、阵发性剧烈疼痛,持续数秒至2分钟,突然停止,病情逐渐加重,缓解期可达数天至数年;然而,体检没有显示任何阳性迹象。
2.三叉神经痛应与继发性三叉神经痛、牙痛、鼻窦炎、颞下颌关节疾病相鉴别。
3.三叉神经痛的治疗药物有:首选卡马西平,苯妥英钠、氯硝西泮也有一定疗效;射频消融选择性破坏三叉神经的痛觉纤维,操作简单,并发症少,复发率低,特别适用于不适合手术的老年患者。
第三节急性炎性脱髓鞘性多发性神经病
1.急性炎性脱髓鞘性多发性神经病是一种以周围神经和神经根脱髓鞘以及小血管周围淋巴细胞和巨噬细胞的炎症反应为特征的自身免疫性疾病。其发病机制一般被认为是迟发型超敏反应自身免疫性疾病。
2.急性炎性脱髓鞘性多发性神经病半数以上在发病前有上呼吸道或消化道感染史,表现为四肢对称性无力伴感觉障碍;双侧面瘫常见于脑神经,可有自主神经功能障碍;脑脊液的典型变化是蛋白质含量和正常细胞数增加,称为蛋白质-细胞分离。运动神经传导速度逐渐减慢,潜伏期延长,动作电位幅度降低。
3.急性炎性脱髓鞘性多发性神经病应与急性脊髓灰质炎、重症肌无力和周期性瘫痪相鉴别。
4.急性炎性脱髓鞘性多发性神经病呼吸肌麻痹的治疗包括对症支持和病因治疗,但激素的应用仍有争议。密切观察生命体征,保持呼吸道通畅,有使用指征时尽快使用呼吸机。
脊髓病变
第一节脊髓压迫
1.脊髓压迫症是由于椎管内的占位性病变而引起脊髓压迫的一大类疾病。病变进行性发展,最终导致不同程度的脊髓横断损伤和椎管梗阻;脊髓压迫症可由脊柱、脊髓膜、脊髓和神经根的病变引起。
2.急性脊髓压迫多表现为脊髓横断性损伤,常伴有脊髓休克;慢性脊髓压迫症状呈进行性,通常分为刺激期、部分脊髓压迫期和完全横断脊髓损伤期,可表现为神经根症状、感觉障碍、运动障碍、反射异常和自主神经功能障碍。注意区分髓外压迫和髓内压迫。
第二节脊髓炎
1.急性脊髓炎是由脊髓白质脱髓鞘或坏死引起的脊髓急性横断性损伤,导致双下肢或四肢运动、感觉和自主神经功能障碍。
2.急性脊髓炎的临床表现:起病急,有背痛、腹痛或腰部有束带感,常伴有下肢瘫痪、肌张力低下、腱反射消失、传导束感觉障碍,4周后进入恢复期。
3.急性期以糖皮质激素治疗为主,维生素B组有助于神经功能的恢复;加强恢复期体育锻炼,促进肌肉力量恢复。
;